龙胆水提物通过fxr及其靶基因对胆汁淤积大鼠保护作用的机制研究 发布时间：2018-05-09 15:10 本文选题： 龙胆水提物 + 胆汁淤积 ； 参考：《广州中医药大学》2014年硕士论文 核受体FXR通过上调CISH和SOCS3表达而抑制肝细胞炎症反应的研 … 法尼醇X受体（farnesoid X receptor，FXR）为核受体超家族的重要成员，其配体主要包括内源性配体CDCA和人工合成的特异性配体GW4064。 鉴于SOCS分子和FXR均具有重要抗炎功能，那么SOCS分子有无可能是FXR的新靶基因，其表达是否可受到FXR的上调，目前尚不十分清楚。 基于报告基因检测的PXR、FXR和LXRα激动剂高通量筛选模型的建立
2013年6月6日 点是转录因子结合到靶基因上的一段DNA基序, 长. 度范围从几个碱基到十 Hansook等[53]利用ChIP-Seq分析转录因子FXR在肝. 细胞染色质中的
FXR激动剂的研究进展[权威资料] - 豆丁网 fxr 具有典型的核受体结构[1]。目前已在人、大鼠和 小鼠等多个物种成功克隆 fxr 基因，fxr 在人体肝脏、肠道 等多组织高表达[2]。fxr 既可以通过与靶基因形成异源二聚 体也可以直接与靶基因结合发挥调节作用。 胆汁酸在哪里？来自法尼醇X受体的呼唤 - 知乎 fxr的作用方式. fxr广泛存在与体内各脏器及组织，其中以肝脏和肠道中的表达量最高。当胆汁酸与fxr结合后，核受体构象发生变化，激活的fxr与另一核受体成员维甲类x受体（rxr）结合形成异源二聚体，并结合到靶基因启动子上发挥转录调节作用，调节靶基因的 肠道微生物和肠道FXR介导二甲双胍的临床疗效 - 科研动态 - 上海锐 … 图2 新的fxr拮抗剂——gudca和tudca（图a-d） 3、二甲双胍通过肠道微生物以ampk无关的方式抑制肠道fxr信号. 二甲双胍处理组小鼠的回肠中tβmca和tudca水平明显升高，fxr靶基因（fxr、shp、fgf15）mrna表达量显著下调，而肝脏中靶基因的相对表达量无明显变化（图2e）。
ucda的作用機制主要為激活pxr並誘導pxr靶基因、cyp3a4、磺酸轉移酸、葡萄糖醛酸轉移酶、bsep、多藥耐藥相關蛋白3用於膽汁酸的解毒。現已知ucda不會激活fxr，而是fxr的拮抗劑。目前膽汁酸置換治療主要用於pbc和妊娠膽汁淤積。
核受体FXR 一种新型代谢调节因子_百度文库 fxr 活化后经 s h p 途径下调 lxr 靶基因 甾醇反应元件结合蛋白-1c( srebp-1c), 而 srebp1c的若干靶基因参与调节脂质生成 , 如乙酰辅酶 a 羧化酶、 乙酰辅酶 a 合成酶、 脂肪酸合酶等。此外, t orra等发现 fxr 的天然配体鹅脱氧胆酸及合成的 激动剂 gw 4064 都可以明显增加肝 全球NASH药物研发管线概览之一：法尼醇受体（FXR）激动剂 美国加州福斯特城与中国上海——自1995年被发现起，法尼醇受体（fxr）作为代谢类疾病药物靶点，已受到超过20年的持续关注，近年来更成为nash领域最热门药物靶点之一。fxr主要表达于肝细胞核，与配体结合后开启一系列参与能量代谢的基因表达，从而实现对 核受体FXR在肝癌干细胞靶向治疗中的应用的制作方法 所述fxr的靶基因为小异质二聚体伴侣或胆固醇7α羟化酶。 以fxr为靶点治疗肝癌干细胞的产品，包括增强或抑制的fxr 表达的基因药物，和通过fxr的配体来调控fxr及其靶基因的表达化学药物，用以改变肿瘤干细胞的致瘤能力。fxr的配体包括鹅脱氧胆酸（cdca）、胆酸
2014年9月13日 1基于核受体FXR/PXR对CYP450代谢酶和转运蛋白的调控研究栀子保肝 2基于核 受体及其靶基因探讨栀子治疗胆汁淤积的机制（江苏省自然科学
核受体_百度百科 - baike.baidu.com 在人类，核受体家族包含48个成员，例如ppar、fxr、lxr、vdr、rxr等。 近年来，核受体家族在代谢性疾病领域受到广泛的关注，已有研究证明，它们与糖尿病、 脂肪肝 等疾病的发生发展密切相关，也被称为代谢 … Nature Medicine：激活小肠FXR，向肥胖说不！ - Nature报道专区 … Nature Medicine：激活小肠FXR，向肥胖说不！ 来源：生物谷 2015-02-08 15:49 科学试验证明，胆汁酸可以调控鱼类的脂质代谢防治鱼类的脂肪 …
龙胆水提物通过fxr及其靶基因对胆汁淤积大鼠保护作用的机制研究 发布时间：2018-05-09 15:10 本文选题： 龙胆水提物 + 胆汁淤积 ； 参考：《广州中医药大学》2014年硕士论文
当 dax1 过表达时， fxr 及其下游靶基因表达均下调，相反，当 dax1 沉默时， fxr 及其下游靶基因表达则上调。并且， dax1 结构域中的 n-末端的三个 lxxll 序列 对于 fxr 转录活性的发挥是必须的。 美国加州福斯特城与中国上海——自1995年被发现起，法尼醇受体（fxr）作为代谢类疾病药物靶点，已受到超过20年的持续关注，近年来更成为nash领域最热门药物靶点之一。fxr主要表达于肝细胞核，与配体结合后开启一系列参与能量代谢的基因表达，从而实现对 图2 新的fxr拮抗剂——gudca和tudca（图a-d） 3、二甲双胍通过肠道微生物以ampk无关的方式抑制肠道fxr信号. 二甲双胍处理组小鼠的回肠中tβmca和tudca水平明显升高，fxr靶基因（fxr、shp、fgf15）mrna表达量显著下调，而肝脏中靶基因的相对表达量无明显变化（图2e）。 因此，fxr有望成为治疗胆汁淤积、高甘油三酯血症、糖尿病等一系列代谢性疾病的药物靶点。此外，研究发现fxr在肾脏中也呈高水平表达，但对于它在这一器官中的生理功能还并不清楚。 在这篇文章中，研究人员证实fxr普遍分布于肾小管中。 在肠道内主要FXR 靶基因是纤维母细胞生长因子15（FGF15，人类为FGF19），一旦受到胆汁酸刺激 FGF15由肠因子（enterokine）分泌并进入门静脉血液。 FGF15／19到达肝脏后，活化了位于肝细胞基底膜侧的二聚体 FGFR4／β-KLOTHO，其抑制胆固醇7-α羟化酶（CYP7A1）胞内通路